Какие могут быть сделаны выводы?
Дек 01, 2008 в Влияние радиации, Лучевя болезнь
Дек 01, 2008 в Влияние радиации, Лучевя болезнь
Ноя 17, 2008 в Влияние радиации, Лучевя болезнь
Авг 13, 2008 в Окружающая среда
Авг 12, 2008 в Окружающая среда
Авг 11, 2008 в Влияние радиации
В качестве заключения предлагаем статью участника третьего съезда по радиационных исследованиям Н. Мироновой “Смена парадигмы в радиобиологии. Малые дозы” (в сокращении). В Москве с 14 по 17 ноября состоялся третий съезд по радиационным исследованиям. Обсуждались данные по воздействию радиации на здоровье и окружающую среду, накопленные в последние годы такими науками как радиобиология, радиоэкология и генетика. Оргкомитет съезда возглавляли академик, вице–президент РАН Р.В. Петров, доктор биологических наук, председатель Научного совета РАН по проблемам радиобиологии Е.Б. Бурлакова, доктор биологических наук, президент Радиобиологического общества А.И. Газиев. Пятьсот ученых из России, Украины, Белоруссии и Грузии представляли и обсуждали данные своих исследований на 11 рабочих секциях и трех круглых столах. На съезде было признано, что низко интенсивное облучение, или привычнее – облучение малыми дозами, требует иных способов защиты, чем облучение средними дозами. Об этом говорила доктор биологических наук Е.Б. Бурлакова. Радиобиологи обсуждали эффекты малых доз ионизирующей радиации, их воздействие на иммунитет, на кроветворение, на клеточный метаболизм – процессы, протекающие в клетке живого организма. Большой интерес был проявлен к установлению закономерностей адаптивного ответа, особенно в связи с тем, что у значительной части облученного населения адаптивный ответ отсутствует. Выявлено отсутствие адаптивного ответа клетки на малые дозы. То есть в случае малых доз и альфа–излучения клетка не распознает угрозу и не включает механизмы защиты. Отметим, что эти выводы чрезвычайно важны для принятия решений на альфа–загрязненных территориях Челябинской области, где в результате аэрозольных выбросов радиохимических и радиоизотопных производств уровни инкорпорированного – включенного в живые ткани – плутония как минимум в три раза выше глобального. При низко интенсивном альфа– облучении нарушается проницаемость мембраны живой клетки, это в свою очередь ведет к разрушению структуры ядра и вызывает лавинообразный безвоспалительный процесс гибели клеток, который называется апоптоз. Биофизики обсуждали общие проблемы радиационной медицины, радиационной эпидемиологии, чернобыльский феномен радиационного повреждения щитовидной железы. Занижение риска, сделанное экспертизой МАГАТЭ после Чернобыльской аварии, тогда закрыло программу помощи ООН стоимостью в 500 миллионов долларов. В своем докладе академик А.Ф. Цыб отметил более чем 10–кратное превышение количества раков, чем давали прогнозы МАГАТЭ для подростков, и более чем двукратное – у взрослых. “Нужно честно сказать, мы не предсказывали такое количество раков щитовидной железы у детей и подростков”, – заключил А.Ф. Цыб. Обсуждались проблемы радиационной безопасности и радиационных рисков. Говорилось о невозможности сопоставления результатов эпидемиологических исследований из–за использования несопоставимых методик. Л.А. Булдаковым и другими были представлены данные о раннем старении ликвидаторов Чернобыльской аварии. Обследованы почти две тысячи ликвидаторов 28–40 лет, которые в настоящее время по частоте и тяжести заболеваний, инвалидизации и смертности соответствуют возрастной группе 50–55 лет. Московским Институтом биофизики (А.В. Титов и др.) были представлены материалы о санитарно–гигиеническом зонировании района аварии с ядерными боеприпасами. При этом в числе основных методов дозиметрической сортировки пострадавшего населения является измерение содержания плутония в легких на установке СИЧ (счетчик индивидуальных импульсов человека). А основным медицинским мероприятием – промывание легких пострадавшего населения. Генетики обсуждали механизмы повреждения наследственности, методы дозиметрии по мутациям клетки, генетические последствия облучения, не находя объяснений получаемым результатам в рамках старых представлений о радиационных эффектах. Отмечалось также, что традиционно используемые методы регистрации генетических мутаций в 100–1000 раз менее чувствительны современных (А. Газиев). Было отмечено, что бесплодие вызывается дозовой нагрузкой в 100 сЗв или перенесенной лучевой болезнью. Было удивительно услышать от П. Ижевского (Институт Биофизики), что генетические изменения в уральской популяции из–за сильной миграции населения в Свердловскую область в последние 20 лет трудно отследить. Академик Н.П. Бочков также отметил, что до сих пор в Челябинской области не налажен мониторинг врожденных патологий. Таким образом, в Челябинске не отслеживаются последствия радиационного облучения популяции, заключил Бочков. Радиоэкологи обсуждали радиоэкологию водных систем, леса, популяций диких животных, представляли результаты оценки здоровья видов и экосистем при радиационном воздействии. Обсуждалось несоответствие официальных данных по дозовым нагрузкам и регистрируемых последствий. Вновь избранный на съезде президент Радиобиологического общества, зав. лаборатории Института Общей генетики проф. В.А. Шевченко, обсуждая интегральные критерии оценки рисков, предлагаемые Научным Комитетом ООН по действию атомной радиации (НКДАР), отметил, что эти оценки включают социальный и генетических груз, который может нести нация в случае радиационного поражения. Это включает и общее время нетрудоспособности, а также уровень интеллектуальных способностей. НКДАР также называет 25 частично генетически обусловленных заболеваний, в том числе глаукому, астму, диабет, раки и т.д., которые должны быть включены в оценку генетического риска облучения людей. Кроме того, НКДАР называет еще как экологически и социально опасные для человека радионуклиды: тритий (H–3), радиоактивный углерод (C–14), криптон–85 (Kr–85) и радиоактивный йод (I–129). Опасность связана с накоплением генетического груза в популяции людей, обусловленного не только облучением бесчисленного числа поколений, но и в результате возможных трансмутационных явлений. Коллективные дозы, учитывая десятки тысяч и миллионы лет жизни этих радионуклидов, внесут основной вклад в суммарные дозы облучения экосистем и населения Земли (И. Василенко). В выступлении академика Л. Ильина, напротив, утверждалось, что влияние радиации на целый ряд раков или заболеваний практически отсутствует. Не исключено, что подобная научная позиция ограничивает возможности определения реального ущерба от радиоактивного загрязнения окружающей среды, ограничивает социальную опеку и сокращает объемы государственной медицинской помощи населению. Съезд закончился круглым столом “Низкие уровни облучения и здоровье человека”, ярко продемонстрировавшим противоположные взгляды на эффекты воздействия малых доз радиации. Однако, было абсолютно очевидно, что уже никто не отрицает, что эффект воздействия малых доз имеет иную природу, чем эффект воздействия больших доз. Практический вывод, который должен быть немедленно учтен, тот, что для предотвращения эффектов воздействия малых доз нужны иные, чем в случае больших доз, лечебные и профилактические методы. Известный своим негативным отношением к ужесточению норм радиационной безопасности и отрицанием влияния малых доз радиации академик Л.А. Ильин отметил в заключительном выступлении на круглом столе бесперспективность использования радиопротекторов, несостоятельность методов лечения и феномен малых доз. Скромные возможности протекторов отметил также и доктор медицинских наук Ярмоненко С.П., который призвал в своем выступлении игнорировать новые более строгие нормы Международного Комитета Радиационной Защиты. В противном случае, заметил Ярмоненко, следование Рекомендациям МКРЗ подорвет экономику. Горьким было краткое из-за недостатка времени выступление доктора Л.С. Михалевич из Белоруссии. Показав последнюю карту радиоактивного загрязнения, она заметила, что нет и не может быть в Белоруссии сейчас “чистых” контрольных групп, с которыми можно делать статистические сравнения. Она сказала, что было изначальное занижение полученных доз. Что сейчас наблюдается в Белоруссии рост врожденных уродств, двукратное увеличение генетических мутаций, рост таких заболеваний как диабет, катаракта и других. Отметила беспрецедентно высокий уровень детских раков щитовидной железы. Врачи–клиницисты были дезинформированы и потому не готовы к эффективной помощи больным. Она сделала вывод, что радиобиология сможет стать объективной наукой только тогда, когда будет отлучена от обслуживания атомной индустрии и министерства обороны. Выступивший на круглом столе академик А.В. Яблоков подчеркнул, что наконец, несмотря на сопротивление представителей классической радиобиологии, под давлением парадоксальных эффектов малых доз началась смена основных представлений, то есть смена парадигмы в радиобиологии. Логика съезда, его выводы, присутствие и участие в нем представителя законодательной власти – депутата Государственной Думы Т.В. Злотниковой позволяет нам надеяться, что новая парадигма радиобиологии, опирающаяся на концепцию влияния малых доз радиации на здоровье человека, найдут свое отражение в поправках к российским законам и нормам радиационной безопасности, а также в региональных программах реабилитации здоровья населения и создаваемых сейчас программах устойчивого развития.
Авг 11, 2008 в Влияние радиации
Июль 24, 2008 в Новости
В зависимости от характера генетических изменений различают точечные мутации, геномные мутации и хромосомные аберрации (перестройки). Точечные мутации относятся к определенному генному участку и представляют собой результат изменения последовательности нуклеотидов в молекуле ДНК. Хромосомные аберрации или перестройки являются более крупными изменениями структуры хромосом (разрывы или утрата хромосомы какого– либо участка и др.). Геномные мутации связаны с изменением числа хромосом в клетке. Хромосомные аберрации и геномные мутации вызывают, как, правило, значительное отклонение от нормы у их носителей. Например, врожденное заболевание – синдром Дауна развивается в случае трех двадцать первых хромосомы вместо двух в норме. Процессы, приводящие к образованию мутаций в результате облучения, сложны и окончательно не выяснены (Елисеева, 1996). Известны два типа генетической наследственности. При одном типе генетической мутации измененные черты видимы сразу. Это доминантная мутация. В другом типе (рецессивном) мутация может оставаться незамеченной долгое время и проявиться через несколько поколений при соединении с партнером с отдаленными мутациями. Когда наступает критический уровень распределения с возможно высокой комбинацией поврежденных партнеров, вред, нанесенный популяции, проявляется как генетическая катастрофа. Рецессивные мутации могут влиять на будущие поколения через сотни и тысячи лет. Однако многие считают, что роль рецессивных мутаций в изменении генетической базы людей остается проблематичной и не поддается количественной оценке. Кроме радиации мутации могут вызываться также некоторыми химическими веществами и медикаментами. Были известны всегда природные мутации. Их называют спонтанными (случайными) мутациями. К числу их относят и мутации под воздействием радиационного фона. На сегодня не имеется определенной оценки зависимости между фоновой радиацией и спонтанными мутациями. Позиции ученых очень различаются по этому вопросу. Есть такие данные: a) к действию естественного фона может быть отнесено от 1 до 6% спонтанных мутаций; b) от 40 до 50% онкологических заболеваний являются результатом действия естественного радиационного фона; c) нарушения развития человеческой популяции встречаются чаще в тех районах, где уровень радиационного фона выше среднего (Р. Грейб, 1994). Генные мутации вызывают чрезвычайно разнообразные изменения признаков. Например, известны мутации в отдельных генах человека, приводящие к наследственным заболеваниям; мутации, затрагивающие различные органы и биохимические процессы в организме. Мутации в соматических клетках (не половых) могут приводить к гибели клеток, а также считаются одной из причин возникновения онкологических заболеваний у облученных людей. Мутации в клетках развивающегося эмбриона приводят к различным ненаследуемым порокам развития. Реже возникают мутации, улучшающие те или иные свойства (Елисеева, 1996). Способность ионизирующего излучения вызывать мутации используется при определении полученной дозы биологическими методами (в биодозометрии). В основе наиболее распространенного метода лежит анализ хромосомных аберраций в лимфоцитах периферической крови человека. По количеству аберраций величину полученной дозы можно установить спустя много лет после облучения. В 1994 году Галимовой Г.Я. – врачом больницы села Муслюмово и Соловьевой Н.А. – заведующей сектором медицинской генетики Института цитологии и генетики Сибирского отделения РАН была произведена оценка генетического и клинического статуса населения села Муслюмово, расположенного на “радиоактивной” реке Теча. Одним из использованных молекулярно–биологических методов являлся хромосомный анализ. Он позволил выявить маркеры радиационного повреждения – кольцевые и полицентрические хромосомы. Оказалось, что указанные хромосомные нарушения характерны для 28% обследованного населения (в норме у населения они не обнаруживаются). У детей мутации, унаследованные от родителей, выявляются в 3,5 раза чаще, чем в контрольной группе (Галимова, Соловьева, 1994). А вот что показали данные биологической дозиметрии 1986–88 гг., основанные на анализе нестабильных аберраций в лимфоцитах периферической крови отселенных (62 чел.) и неотселенных (200 чел.) детей Брагинского и Хойникского районов Гомельской области. Около половины обследованных имели поглощенные дозы в интервале 30–50 сГр (0,3–0,5 Гр). Зарегистрированные генетические эффекты в лимфоцитах периферической крови у обследованных детей свидетельствовали о протекании интенсивных микроэволюционных процессов в популяциях клеток лимфоидного ряда (Михалевич и др.,1997).
Июль 22, 2008 в Влияние радиации
Особенности биологического действия ионизирующего излучения на клетки обусловлены его способностью ионизировать любые атомы. Если при облучении живых клеток ионизируются атомы, входящие в небольшие молекулы (например, воды, сахара, аминокислот, витаминов и др.), то эти молекулы могут распадаться с образованием вторичных продуктов – свободных радикалов (ОН–), обладающих большой реакционной способностью. Этот процесс называют радиолизом. Радикалы являются чрезвычайно химически агрессивными соединениями (самые агрессивные в природе). При ионизации атомов макромолекул (белков, ферментов, нуклеиновых кислот) они теряют свои биологические функции. Различают два вида воздействия на клетки ионизирующего излучения: прямой, при котором энергия поглощается непосредственно в самих молекулах, и косвенный, при котором энергия излучения поглощается водой и другими низкомолекулярными соединениями клетки, а макромолекулы повреждаются продуктами радиолиза. К сведению! Напомним кратко о составе клетки. Живая клетка состоит из ядра, клеточной жидкости (протоплазмы или цитоплазмы) и мембран, которые отделяют клетку от внешней среды и ее внутренние органы или структуры (органоиды или органеллы) друг от друга. В состав клетки, кроме неорганических соединений – воды и минеральных солей – входят органические соединения: белки, жиры, углеводы, нуклеиновые кислоты, ферменты. Молекулы белков, ферментов, нуклеиновых кислот состоят из тысяч атомов, поэтому их называют макромолекулами. В ядре, цитоплазме и мембранах содержится много макромолекул каждого вида соединений. При облучении доля повреждаемых макромолекул зависит от дозы ионизирующего излучения и даже при дозах в несколько десятков грей очень мала из–за многослоенности молекул каждого вида. Но при любой поглощенной дозе – даже в 0,01 грей (1 рад) – в каждой клетке осуществляются тысячи актов ионизации во всех клеточных структурах, что приводит к нарушению многих свойств и функций клеток – проницаемости мембран, ионного состава и др. Однако, большинство изменений являются временными и не вызывают гибели клетки. И только ионизация гигантской молекулы ДНК, несущей в себе всю генетическую информацию, может привести к потере клеткой способности к неограниченному делению (репродуктивная гибель). Это происходит в результате разрыва одной или обеих нитей молекулы ДНК, что препятствует дальнейшему воспроизводству нормальных клеток. К сведению! Хромосомы – нитевидные образования в ядре. Они являются носителями наследственных задатков организма. Одной из основных молекул хромосом является молекула дезоксирибонуклеиновых кислот (ДНК), одной из нуклеиновых кислот. Нуклеиновые кислоты образуются в ядре (нуклеус – латинское название ядра). ДНК играют основную роль в построении характерных для данной клетки белков и передаче наследственных задатков от родителей к потомству. То есть молекулы ДНК являются носителями генетической информации. Молекулы ДНК состоят из нуклеотидов, состоящих из пятиуглеродного сахара, азотистого основания и фосфорной кислоты. Нуклеотиды составляют длинные молекулы, которые закручены в две нити, свитые вместе и образующие спираль. Идентичное воспроизводство ДНК и равное распределение хромосом являются необходимыми предпосылками для нормального развития организма. Радиочувствительность делящихся клеток зависит от многих факторов и может быть искусственно увеличена или уменьшена. Например, при отсутствии кислорода поражение самых различных клеток ослабляется и радиочувствительность снижается приблизительно в 3 раза (кислородный эффект). Повреждения ДНК, которые приводят к потере клеткой способности к неограниченному делению, могут восстанавливаться благодаря существованию мощных систем репарации (восстановления). Основным восстановителем является аминокислота (глутатион), которая в момент облучения конкурирует с внутриклеточным кислородом, препятствуя ему перевести первичные повреждения ДНК в необратимое состояние. Повреждения, сохранившиеся после этого физико–химического этапа восстановления, эффективно устраняются различными ферментными системами, специфически восстанавливая различные повреждения ДНК. Конечный поражающий эффект облучения определяется невосстановленной частью этих повреждений. Гибель в результате воздействия ионизирующего излучения целостного организма млекопитающих обусловлена резким сокращением количества делящихся клеток тканей, необходимых для жизнедеятельности организма. Критическими системами у млекопитающих являются системы кроветворения и пищеварения. В костном мозге, селезенке и тонком кишечнике имеются активно делящиеся клетки (стволовые), которые являются родоначальниками всех функционирующих клеток крови и тонкого кишечника. Они ответственны за всасывание питательных веществ. В результате потери способности стволовых клеток к неограниченному делению, их численность падает ниже совместимого с жизнью критического уровня, что приводит к гибели организма. Клетки большинства других тканей организма – почек, печени, сердца, мышц, нервных клеток и др. – делятся очень редко или вообще не делятся. Под действием ионизирующего излучения они гибнут (так называемая интерфазная гибель). Для всех делящихся и большинства неделящихся клеток организма интерфазная гибель наступает при дозах в сотни Грей, поэтому, при опасных для жизни человека дозах 4–10 Грей (400–1000 бэр), эти клетки не гибнут. Исключение составляют клетки белой крови и половые клетки на некоторых стадиях развития. Интерфазная гибель этих клеток наступает уже при дозах в сотые доли грея. Механизм интерфазной гибели клеток и причина резкого различия в радиочувствительности лимфоцитов и других видов клеток не ясны. Предполагается, что интерфазная гибель клеток обусловлена не повреждением ДНК, а повреждением мембран и других структур клетки. Таким образом, самой общей реакцией клеток на облучение оказалось клеточное деление. Чувствительность клеток к воздействию ионизирующего излучения тем выше, чем чаще они делятся (то есть, чем выше их способность к размножению) и чем менее они дифференцированы. Ионизирующее излучение не только повреждает наследственный механизм клетки, но и вызывает в нем необратимые изменения – мутации, проявляющиеся в появлении стойких и передающихся по наследству новых признаков. (Yeaon, 1996).
Июль 22, 2008 в Влияние радиации
Говоря об опасности радиационных воздействий, различают действие больших и средних доз радиации от действия малых доз. Последствия сильных однократных облучений изучены достаточно хорошо, начиная с печального опыта первых атомных бомбардировок американцами японских городов Хиросимы и Нагасаки. Тогда в дополнение к ожогам и ранениям пострадавшие люди имели различные симптомы острого лучевого поражения. Эти симптомы проявились через несколько часов или дней после поражения и могли быть отнесены к другим заболеваниям. Это были головные боли, головокружения, рвота, лихорадка, поносы, апатия. Часто жертвы умирали через несколько дней. Через несколько недель люди, не получившие ранений, также становились больными с теми же симптомами заболеваний. И те, кто пережил бомбардировку, оставались больными на всю оставшуюся жизнь. Позднее к этому опыту добавился опыт аварий на ядерных установках. Из них наиболее известная авария на Чернобыльской АЭС в 1986 году. Неосведомленность об истинной радиационной обстановке в первые часы привела к переоблучению персонала станции и особенно участников ликвидации пожара, работавших до появления признаков лучевого заболевания: тошноты, рвоты, лучевых ожогов кожи и др. В результате были установлены последствия однократного общего облучения (Абрамова, Абрамов, 1994; Р. Грейб, 1994). При дозе 0–25 бэр действие не может быть выявлено. При 25–60 (или 50–100) бэр – незначительное недомогание. При 100–200 бэр – легкая степень лучевой болезни. При 200–400 бэр – средняя степень лучевой болезни. При 400–600 бэр – тяжелая степень лучевой болезни. Бэр – единица эквивалентной дозы, равная 0,01 грея (смотри “Радиация и окружающая среда”, часть 2 – Дозы и единицы их измерения).
Июль 18, 2008 в Влияние радиации
Использование ядерных технологий привело к росту радиоактивного фона. Пятьдесят лет практики радиационной медицины и радиобиологических исследований показали, что угроза здоровью и жизни людей может быть следствием не только кратковременного облучения в больших дозах, но и длительного облучения при относительно малой мощности доз При этом изменения в организме вызываемые ионизирующим излучением малой мощности, отличаются от облучения в больших дозах не только количественно, но и качественно. Однако изучение механизма поражения и доказательство их лучевой природы в этом случае затруднены, а роль взаимодействия лучевых и не лучевых факторов резко возрастает. Осознание влияния малых доз на здоровье людей, проживающих на загрязненных территориях, было достаточно драматично. Возникает конфликт между представителями радиационной медицины, радиобиологии и врачами, практикующими на загрязненных радиоактивными веществами территориях. Отражением этого конфликта являются две позиции в оценке влияния радиации техногенного происхождения на здоровье человека. Первая позиция – это позиция тех, кто стоял у истоков радиационной Медицины и радиобиологии и развивал эти научные направления по мере pазвития атомной промышленности. Понят на гордость врачей–радиологов закрытых городов, которыми был наработан опыт медицинского обеспечения в условиях опасного производства. Опыт давал возможность сделать человеческие потери наименьшими (Дощенко, 1995). Но для основной части населения из–за закрытости атомного производства их знания были не доступны.